癌症中的突变基因分为两大类:抑癌基因和致癌基因。抑癌基因的突变可以使肿瘤不受阻碍地生长,而致癌基因的突变则可以激活细胞增殖。
过去,研究人员将重点放在p53上——人类癌症中突变频率最高的抑癌基因。然而,尽管研究表明这些疗法在诱导p53活性方面有效,但通常不能杀死癌细胞,细胞最终会发生突变并对治疗产生耐药性。
科罗拉多大学癌症中心科学家的新研究表明,可以抑制两种不同的p53阻遏物来诱导癌症细胞死亡。“当同时抑制p53的主要阻遏物(mdm2)和次要阻遏物(ppm1d)时,p53在诱导癌症细胞死亡方面会发挥更好的作用,而这种增强的杀伤活性需要整合应激反应”,哥伦比亚大学医学院药理学教授joaquin espinosa解释道,“这会使基于p53的生物靶向疗法更有效。”
espinosa解释道:“现在已经确定mdm2是主要阻遏物,ppm1d是次要抑制阻遏无。”“很长一段时间以来,人们希望仅抑制主要阻遏物就够了。在开发阻断mdm2的小分子方面人们投入了大量精力,花费了数百万美元,但这些药物在临床试验中表现不佳。”
随后,研究人员转向包括ppm1d的次要阻遏物。同时抑制mdm2和ppm1d,p53可以有效诱导癌细胞死亡。然而,驱动该协同作用的潜在机制尚不明确。
目前,研究团队正在了解mam2和ppm1d双重抑制下,p53的更多协同反应机制,这可能为癌症的治疗提供新的治疗策略。
前瞻经济学人app资讯组
参考论文:
https://www.nature.com/articles/s41467-022-35089-5
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